氯吡格雷与噻氯匹定是一类噻吩并吡啶衍生物，两者的结构相似，均可选择性抑制腺苷二磷酸（ADP）引起的血小板聚集。它们在体外对血小板没有作用，而是通过体内肝代谢形成有活性的代谢产物，才能产生抗血小板作用。通过其代谢产物选择性地、不可逆地与血小板膜表面一种ADP受体结合，阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用，从而促进环磷酸腺苷依赖的舒血管物质刺激磷酸蛋白的磷酸化，抑制由ADP介导的GPⅡb-Ⅲa受体活化进而抑制血小板的聚集。

噻氯匹定体外及静脉给药无效，发挥抗血小板聚集作用的是其活性代谢产物，需要48～72小时才能开始起作用。噻氯匹定对血小板的抑制是不可逆的，需1周左右的时间血小板功能才能完全恢复。噻氯匹定可伴有高胆固醇血症和粒细胞减少、再生障碍性贫血和血栓性血小板减少性紫癜。所以白细胞减少的患者不能选择噻氯匹定抗血小板治疗。

氯吡格雷比噻氯匹定更安全，可以广泛、有效、安全地用于急性冠状动脉综合征等，效果可能优于阿司匹林。CAPRIE试验发现氯吡格雷治疗动脉粥样硬化疾病，可降低缺血性卒中、心肌梗死或血管意外死亡的年发生率，并优于阿司匹林。在安全性方面，氯吡格雷引起消化道出血的发生率显著低于阿司匹林，而其他严重不良反应方面，二者无显著差异。该试验证实了氯吡格雷可降低全身动脉粥样硬化疾病缺血事件发生率。同时作为噻氯匹定替代药物，氯吡格雷与噻氯匹定疗效相当，而在安全性和耐受性方面更胜一筹。

GPⅡb-Ⅲa阻断剂使用中的主要药品不良反应作用包括出血、血小板减少。阿昔单抗可引起严重出血和血小板减少；替罗非班由于与糖蛋白Ⅱb-Ⅲa结合后形成新抗原，因此均可发生血小板减少，肾衰竭者慎用。

所以，对于白细胞减少的患者可选择使用的抗血小板药物是阿司匹林和氯吡格雷。