三、骨骼肌收缩的过程

骨骼肌的收缩是在中枢神经系统控制下完成的，依赖于神经肌肉接头处的兴奋传递、兴奋-收缩耦联、收缩蛋白的横桥周期等多个亚细胞生物网络系统的协调活动。

（一）神经肌肉接头的结构

骨骼肌的神经肌肉接头由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成。接头前膜是运动神经轴突末梢膜的一部分。接头后膜是骨骼肌细胞膜，呈多皱褶向内凹陷的浅槽。接头间隙是接头前膜与接头后膜之间20～30nm的间隔，充满细胞外液。接头前膜内侧的轴浆中含有许多直径为50～60nm的球形囊泡，称为突触囊泡。每个囊泡内含6 000～10 000个乙酰胆碱分子。接头后膜上含有N₂型乙酰胆碱（ACh）受体阳离子通道，集中分布于皱褶的开口处（图2-3-1）。在接头后膜外表面还分布有乙酰胆碱酯酶，它能将ACh分解为胆碱和乙酸。

（二）神经肌肉接头的兴奋传递

骨骼肌神经肌肉接头的兴奋传递过程为电-化学-电传递（图2-3-2）：即神经冲动由运动神经纤维传到轴突末梢（电信号），触发接头前膜的囊泡出胞，释放乙酰胆碱（ACh）至接头间隙（化学信号），ACh迅速与位于接头皱褶上的受体分子结合，引发突触后膜瞬间产生膜电位变化（电信号）。膜电位属于局部电位，可以向周围扩布，触发了普通肌膜（非终板膜）周围区域的动作电位，并传导至整个肌细胞膜。动作电位通过T小管即肌膜的延伸部迅速传导到肌纤维内部。这样确保了肌纤维的各部分能迅速并几乎同时兴奋。

在ACh释放后几毫秒内，ACh即被终板膜外侧的乙酰胆碱酯酶迅速分解而消除其作用，使终板膜恢复到接受新兴奋传递的状态。

由于骨骼肌神经肌肉接头的兴奋传递中有神经递质的参与，因此有些药物如筒箭毒碱和α-银环蛇毒可阻断终板膜中的阳离子通道而松弛肌肉；机体产生自身抗体破坏这一阳离子通道可导致重症肌无力，新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶而改善肌无力患者的症状；有机磷农药中毒却因胆碱酯酶被磷酸化丧失活性而引起中毒症状等。

（三）骨骼肌细胞的收缩机制——肌丝滑行理论

电镜观察显示，在肌收缩期间，粗肌丝和细肌丝的长度没有发生变化。肌节的缩短是通过粗、细肌丝彼此间的滑动，牵拉Z盘向肌节中线靠拢而实现的（详见骨骼肌的显微结构一节），称为肌丝滑行理论。肌球蛋白的动力综合起来能导致肌节平均缩短达1μm；因为每条肌肉有几千个肌节沿肌肉全长连续排列，所以最终肌肉能缩短1cm或更长。

（四）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联

将骨骼肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。Ca2+是重要的耦联因子，骨骼肌兴奋-收缩耦联的发生部位在骨骼肌的三联管结构（指T管及其两侧的终池，见骨骼肌的显微结构一节）。动作电位激发肌质网的终池将Ca2+释放入细胞质，激活了细肌丝内的钙敏感开关，从而启动收缩。兴奋末，横小管膜再度极化，Ca2+释放终止，Ca2+被钙ATP酶泵迅速转运回收储存，肌肉松弛。

（五）运动单位的募集

每一个运动神经元都和特定数量的纤维联系。一个运动神经元和其所控制的肌纤维称一个运动单位。一个运动神经元所控制的肌纤维越少，运动越精细，例如手部和眼部的运动单位，虽然只有很少的肌纤维，但是可产生精细运动。而大腿的运动单位有上千条肌纤维，因此虽然可产生大的力量，但缺乏精细调控。

同样，刺激少数几个运动单位产的力较小，而激活大量运动单位产力最大。募集的运动单位越大、越多，产生的力量就越大。

一些运动单位一直处于激活状态，其在静息状态也有小量的张力，保持其稳定和准备收缩。这种持续的张力称肌张力，有助于维持姿势及关节稳定，并减少产力所需时间。如果肌肉经常被使用，例如体育锻炼，肌张力会增强。但是，有时肌劳累或损伤也会引发过度的张力。如果肌肉使用减少或损伤可致低张力或肌松弛。