三、中风后肩关节并发症的危险因素及发病机制

（一）肩关节半脱位

1.危险因素

肩关节半脱位与肩关节的特殊解剖特点及偏瘫迟缓阶段患侧肢体瘫痪程度有关，一般来说，上肢瘫痪程度越重，发生的概率越大。其他如卧床姿势不当、直立体位时下垂的手臂缺乏支撑或转移患者时牵拉患侧手臂等均可导致本病的发生。

2.发病机制

由于患肩周围肌肉的肌张力降低、阻力减小，长期向下牵拉可导致肩关节向前下方发生半脱位，并产生相应力学效应，如过度拉伸肩关节囊（尤其是优势效应）和冈上肌，或三角肌迟缓［12］。此外，肩袖损伤［29，30］、肌肉（冈上肌和三角肌）韧带过度拉伸［31］、肩周炎和肌腱炎［32］，肱二头肌肌腱粘连［33］和韧带断裂［34］也与肩关节半脱位相关。

（二）肩-手综合征

1.危险因素

腕屈曲位长时间受压、对手关节的过度牵拉、输液时液体渗漏至手背组织内、手部小的意外损伤、肌肉泵的作用减弱、交感神经系统和上肢的感受性异常等是引起中风后发生肩-手综合征的可能原因［35］。中风后出现肩-手综合征的发生率为2%~49%［36，37］，这种巨大的差异是由于之前的研究在诊断标准上缺乏共识所导致的。

2.发病机制

目前尚不完全清楚，但其发病和严重程度与中风的病因、运动功能障碍严重程度与恢复情况、痉挛、感觉障碍、肩关节半脱位［14］有关。

但比较明确的是在神经纤维的传导过程中，初级传入纤维由于激烈的炎症反应和化学介质的影响而出现炎症浸润，之后被诱导成为超兴奋传入纤维（外周敏化）。一般认为，肩-手综合征初期的水肿、血管舒张和多汗症都是在局部神经源性炎症的基础上发生的，神经纤维C的重复放电使髓质兴奋性增加（中枢敏化），另一个重要因素则可能是中枢神经系统重组影响到了初级躯体感觉皮层。虽然不能确定交感神经是否起到了核心作用，但是其活动确实是患者出现肩-手综合征亚型症状的一个主导因素，交感神经阻滞可使症状缓解。

肩关节生物力学的破坏与中风后肩-手综合征的进展有关联［38］，并且患者发展为肩-手综合征的可能性与肩关节损伤程度及患肢静止时间的长短有关［39］，也有假说认为肩关节损伤与肩-手综合征发展有关［40］。然而，我们仍然不知道它是如何导致一系列疼痛症状的，据以往的研究显示可能与交感神经反应亢进和外周神经的变化有关，而现代影像学检查还发现在这个过程中有中枢神经系统和局部炎症反应的参与，如丘脑灌注的改变［41］和大脑感觉皮层的异常［42］，而肩-手综合征局部炎症反应表现为患肢免疫球蛋白及其他炎症介质含量增高［43，44］。另外，皮内分析分光光度法可见患肢毛细血管氧合度降低［45］，这些都能证明患肢是处于相对缺氧状态的。

（三）中风后肩痛

1.危险因素［46］

（1）肩关节半脱位。

（2）肌张力异常。肌张力降低或增高均可引起肩关节的解剖结构改变，肩周围肌肉韧带拉伤而致肩痛。

（3）软组织损伤，如肩袖撕裂、肩峰撞击综合征、软组织粘连性改变等。研究表明，20.3%肩痛患者有肩袖撕裂［47］。

（4）神经损伤，包括周围神经损伤和中枢神经损伤。①周围神经如臂丛神经、腋神经及肩胛上神经，由于瘫痪及肌张力的异常，极易损伤。②中枢神经损伤，病例如丘脑综合征、肩-手综合征等。

（5）异位骨化，又称神经源性异位骨化，是与中枢神经系统损伤或疾病有关的异位骨化，常见于脑卒中、脑外伤及脊髓损伤。

2.发病机制

因为肩痛发生的原因较多，机制也多种多样，除上述肩关节半脱位和肩-手综合征外概括如下：肌张力方面主要因张力低下时因重力的原因肩周围组织受到过度牵拉、张力增强时肌肉附着的骨膜部位受到持续牵拉，同时又缺乏反射性肌肉活动而出现肩痛［48］；肩周围软组织损伤、肩关节粘连性改变［49］等均可引起局部疼痛；无论周围神经还是中枢神经（主要是丘脑）损伤均可引起疼痛。